تاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های CCK در موش سوری
نویسندگان
چکیده مقاله:
سابقه و هدف: با توجه به اثر ثابت شده ضد درد مرفین و نتایج مغایر حاصل در ارتباط با نقش گیرنده های CCK در پدیده درد و از طرفی، نقش جراحی و گره زدن عصب سیاتیک (Nerve Ligation) به عنوان عامل ایجاد کننده درد و هیپرآلژزی که موجب کاهش پاسخ به داروهای ضد درد اوپیوئیدی می شود. از این رو، به منظور تعیین تاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، همچنین آگونیست گیرنده های CCK این تحقیق در سال 77-1378 انجام گرفت. مواد و روش ها: پژوهش حاضر با روش تجربی بر روی گروه های 9 عددی موش سوری سفید نر صورت پذیرفت. یک روش خاص جراحی همراه با گره زدن سیاتیک طرف راست بر طبق روش Seltzer و همکاران انجام گرفت. برای سنجش درد از آزمایش صفحه داغ (Hot plate) استفاده گردید. داروها همه به صورت داخل صفاقی (IP) تزریق شدند. سپس در زمان های 15، 30، 45، 60 دقیقه بعد از آخرین تزریق میزان بی دردی اندازه گیری شد. در هر سری آزمایش یک گروه به عنوان شاهد حلال دریافت می کردند و گروه های آزمایش با گروه شاهد مقایسه می گردید. کلیه آزمایش ها بدون استثنا هم در موش های دست نخورده (Intact) و هم در موش های با عصب سیاتیک گره زده انجام گرفته و پاسخ در دو رده موش ها مقایسه شده است. یافته ها: مرفین با دوزهای 3، 6 و 9 میلی گرم بر کیلوگرم ایجاد بی دردی وابسته به دوز نموده است (P<0.0001). این پاسخ در هر دو رده حیوانات جراحی شده و جراحی نگردیده وجود دارد اما در گروه جراحی شده کاهش معنی دار نسبت به گروه جراحی نگردیده در مورد پاسخ بی دردی مرفین دیده می شود (P<0.0001). دوزهای مختلف سرولیین 25%، 5% و 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم در هر دو دسته حیوان ها دست نخورده و هم جراحی شده ایجاد بی دردی وابسته به دوز نموده است (P<0.0001). بستن عصب سیاتیک کاهش معنی داری را در پاسخ بی دردی سرولیین ایجاد نکرده است. در آزمایش های بعدی سرولیین توانسته است بی دردی ناشی از مرفین 6 میلی گرم بر کیلوگرم را افزایش دهد (P<0.0001). سرولیین (5% میلی گرم بر کیلوگرم) و پروماگلوماید (با دوزهای 20، 40 و 60 میلی گرم بر کیلوگرم) به تنهایی و با هم بی دردی ایجاد نموده اند (P<0.0001) اما دو دارو تداخل معنی داری از نظر آماری نه در موش های دست نخورده و نه در موش های با عصب سیاتیک گره زده نشان نداده اند. نتیجه گیری: لازم است به کاربرد داروهای موثر به CCK در درمان دردهای نوروپاتیک که به ضد دردهای اوپیوئیدی پاسخ خوبی نمی دهند توجه نمود و با توجه به افزایش اثر مرفین توسط سرولیین می توان حدس زد که کاربرد توام این دسته داروها با اوپیوئیدها می تواند سودمند باشد. این مساله مهم بالینی تحقیقات پایه زیادی را می طلبد.
منابع مشابه
تاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های cck در موش سوری
سابقه و هدف: با توجه به اثر ثابت شده ضد درد مرفین و نتایج مغایر حاصل در ارتباط با نقش گیرنده های cck در پدیده درد و از طرفی، نقش جراحی و گره زدن عصب سیاتیک (nerve ligation) به عنوان عامل ایجاد کننده درد و هیپرآلژزی که موجب کاهش پاسخ به داروهای ضد درد اوپیوئیدی می شود. از این رو، به منظور تعیین تاثیر بستن عصب سیاتیک بر روی بی دردی ناشی از مرفین، همچنین آگونیست گیرنده های cck این تحقیق در سال 77-...
متن کاملتفاوت وابسته به جنس در روند پیدایش درد نوروپاتیک ناشی از بستن عصب سیاتیک در موش سوری
سابقه و هدف: در حیوانات طبیعی آسیب اعصاب محیطی ایجاد درد مزمن نوروپاتی می کند که باعث تشدید پاسخ به محرک های دردزا (Hyperalgesia) و غیر دردزا (Allodynia) می شود که همراه با یک سری تغییرات نئوپلاستیک در سطح نخاع می باشد. با توجه به این که مکانیسم های ایجاد دردهای نوروپاتی تحت تاثیر جنسیت و سطح هورمون های جنسی می باشد، هدف این مطالعه بررسی اثر جنسیت بر روند پیدایش درد نوروپاتیک ناشی از بستن عصب س...
متن کاملبررسی اثر آگونیست و آنتاگونیست گیرنده کوله سیستوکینین بر بی دردی ناشی از کلستازیس در موش صحرایی
در مطالعه حاضر اثر آگونیست گیرنده کوله سیستوکینین (cck)، سرولئین و آنتاگونیست گیرنده cck، پروگلوماید، بر روی اثر بیدردی حاصل از کلستازیس یا مرفین بوسیله تست tail-flick مقایسه و بررسی شده است . tail-flick latency (tfl) در موشهای bdl و sham تا رذوز 15 بعد از عمل جراحی مقایسه و مشاهده گردید که تا روز هفتم بیدردی آنها افزایش یافته و از روز هفتم tfl به سمت baseline سیر نزولی داشته است و بیشترین اختل...
15 صفحه اولبررسی اثر لیتیوم بر درد نوروپاتیک ناشی از بستن ناقص عصب سیاتیک در موش صحرایی
سابقه و هدف: درد نوروپاتیک، نوعی درد مزمن است که در اثر آسیب سلول‌های عصبی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و یا محیطی ایجاد می‌شود. اخیرا اثرات محافظتی لیتیوم بر سلول‌های عصبی ثابت شده است. با توجه به اینکه علت اساسی درد نوروپاتیک آسیب سلول‌های عصبی است، لذا در تحقیق حاضر اثر لیتیوم در مدل درد نوروپاتیک در موش صحرایی بررسی شد. مواد و روش ها: مطالعه حاضر به‌روش تجربی و بر روی 40 سر موش صحرای...
متن کاملاثر گیرنده های آدنوزینی بر بی دردی ناشی از مرفین
-1 تجویز زیرجلدی (s.c.) مرفین ایجاد بی دردی وابسته به دوز می کند. -2 تجویز قبلی (5-n-ethyl carboxamidadenosine) neca آگونیست گیرنده های آدنوزینی که به a2 تمایل بیشتری دارد و (n6-phenylisopropyladenosine) r- pia آگونیست a1 و a2، باعث تقویت اثرمرفین می شود. در حالیکه cha (n6 - cyclohexyladenosine) آگونیست گیرنده a1 آدنوزینی باعث مهار اثر بی دردی مرفین می گردد. -3 آنتاگونیست گیرنده آدنوزینی، تئوفی...
15 صفحه اولمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 4 شماره 3
صفحات 1- 10
تاریخ انتشار 2000-10
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023